”中山大学发现m1天然病毒能精确杀灭癌细胞“这个医学发现具有多大的价值?

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新闻地址:
中山大学发现M1天然病毒能精确杀灭癌细胞

看到这个新闻很震惊,这是否意味着人类在癌症治疗上取得重大突破?

论文地址:
Identification and characterization of alphavirus M1 as a selective oncolytic virus targeting ZAP-defective human cancers

价值不是很大。 个人愚见,不妥之处还望指正批评。
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和文章中M1一样可以杀死肿瘤细胞的病毒称为溶瘤病毒。
溶瘤病毒(oncolyticvirus,OVs)是一类具有肿瘤杀伤效应的条件复制型病毒。这类病毒能够在肿瘤细胞中特异性复制,通过病毒扩增裂解、杀伤肿瘤细胞,产生的子代病毒又能感染周围的肿瘤细胞,产生级联效应,而其在正常细胞中不能复制。

溶瘤病毒的研究已有很长的历史。
1904年就有关于白血病患者感染流感病毒后病情意外好转的病历记载。
1911年,意大利一位医生为颈部肿瘤患者注射了狂犬活疫苗后,肿瘤缩小。
1911年,Martuza等在science发表文章:转基因hsv对治疗恶性胶质瘤有一定效果。

目前已有众多病毒被开发为溶瘤病毒,包括腺病毒(adenovirus,Ad)、I型单纯疱疹病毒(herpes simplex virus type 1,HSV-1)、牛痘病毒(vaccinia virus,VV)、呼肠弧病毒(reoviruses)、水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)、麻疹病毒(measles virus,)、脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus,PV)等十多种病毒开发为溶瘤病毒,其中以Ad和HSV-1的研究最为广泛。

目前溶瘤病毒的研究主要面临的问题是:安全性与溶瘤效率。溶瘤效率又主要由病毒对肿瘤细胞的毒力和靶向性两者决定。该文章中的这三点距离治疗人类癌症还有着遥远的距离。

  1. 安全性。这是最重要的一点,很有可能也是溶瘤病毒未来进入临床最大的障碍。该文章对于安全性的考察是给正常小鼠注射M1,然后从致死率、体重、组织切片、全血计数等方面与对照组进行比较,8只小鼠在27天的观察期内均表现正常。距离临床上对安全性的要求还有很大的距离。而且从本文的结果可以看出,M1注射后病毒RNA拷贝量在心脏组织的含量相对比较高,无疑对其安全性又打上了一个问号。
  2. 对肿瘤细胞的毒力。从文章的结果看,M1注射后肿瘤组织大小都得到了一定的控制,而且在肿瘤组织中M1RNA都有很高的拷贝量。
  3. 靶向性。文章提到M1病毒靶向肿瘤细胞最重要的一点是需要肿瘤细胞锌指抗病毒蛋白ZAP(zinc-finger antiviral protein)缺陷。而文章中也提到只有69%的肝癌组织、52%结肠癌组织、61%的膀胱癌组织表现出ZAP低水平。这就很难保证其在患者体内高度的靶向性,治疗效果也就大大折扣。
当然我绝对没有否定别人研究成果的意思,这肯定是一个很优秀的科研成果。只能说科研到实际生产的转化实在是太难太漫长了!

癌症 医学 癌症治疗 细胞生物学

当前QTL/GWAS研究与模式动物/细胞系/in vitro实验的关系格局是什么?

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或者说致力于通过分析大量不同生物个体来定位表型相关基因位点的分子遗传学研究,与致力于通过设计模式动物水平,细胞系水平,体外纯化产物反应水平的实验来阐释分子机理的细胞分子生物学研究,是否有不成文的分工?是否存在一种上下游的关系,开拓战线与精耕细作的关系?
当然了,如果可以的话也请把以基因敲除作为出发点的反向遗传学考虑进去。

谢邀。

只是个人意见:
模式动物/细胞系/in vitro实验 - 阐明基因能做什么
QTL/GWAS研究 - 阐明基因实际上在做什么

----补充:2015-6-4----
上面关于QTL/GWAS的描述是错误的,正确的应该是
QTL/GWAS研究 - 寻找实际上在做某件事情的基因大概在那里

原来的描述中强调的“实际上在做”和“能做”的区别仍在,但是QTL/GWAS只能做定位,即“探索特定功能的基因在基因组上可能的位置”,而不能阐明特定基因的功能

感谢评论中 @杨天夫 指出该错误
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基因能做什么不代表它实际上在做什么,打个比方,拿个基因A在小鼠体内过表达,发现能够抑制肝癌——基因A 能做抑制肝癌这个事。但实际上这个基因只在肌肉里面表达,所以 基因A实际上并没有抑制肝癌的功能


但从另一方面讲,QTL/GWAS里面你不能做任何manipulation,什么东西都得在模式动物/细胞系/in vitro实验里面验证才有说服力


还可以看看这个,有点类似的意思:
生物学领域有哪些经典的笑话? - 知乎用户的回答

基因 生物学 DNA 测序 分子生物学 细胞生物学

CAR-T疗法最近几年取得突破进展的原因是什么?是否预示着完全治愈癌症变成可能?

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CAR-T,全称是Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy,嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。这是一个出现了很多年,但是近几年才被改良使用到临床上的新型细胞疗法。和其它免疫疗法类似,它的基本原理就是利用病人自身的免疫细胞来清除癌细胞,但是不同的是,这是一种细胞疗法,而不是一种药。
想听下业内人对于CAR-T的看法是怎样的,以及近几年才得到改良的原因是什么?

如果说2014年生物医药产业研发工作有什么亮点,那么嵌合抗原受体-T细胞疗法绝对是当之无愧的热点。许多生物医药巨头和产业分析人士都将这一疗法看做是新一代癌症疗法的希望。

不过,今年美国凯特琳癌症研究中心进行的CAR-T项目中两名患者因为细胞激素释放症候群而死亡,导致该项目紧急停止。这一结果也引起了FDA等机构的警惕。而包括诺华、Juno公司等CAR-T疗法研发的先驱也意识到了细胞因子风暴的威胁,进一步完善试验设计。可以说,这一事件促使所有的CAR-T研发竞争者们都更全面的思考他们所面临的问题和挑战。

泻药, @袁霖 邀请我回答很多问题,貌似我回答得很少,实在抱歉,有些是回答不上,有些是因为没时间,这次我来回答一下。
前面那么多答案讲了那么多机制,我就只说说临床吧。
我的主要研究方向是肺癌,CAR-T其实用于肺癌的基本没有,我们肺癌现在用的过继性免疫疗法是CIK细胞——“Adoptive immunotherapy of cytokine-induced killer cell”,一般能用于前期治疗效果好,基本上无肿瘤结节存在/或肿瘤结节小,对于体内残存的不多的肿瘤细胞进行杀伤,以求达到根治的效果(唔,目前而言,确实有许久未复发的患者了),也有研究证明联合CIK治疗能够延长生存期:
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
那么继续来说说CRA-T吧,我现在从肺癌正在逐渐转向肿瘤全科,当然依然以肺癌为主。肿瘤的治疗目前方法很多,大致可以分为以下几种:化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗。比较火的就是靶向和免疫以及近距离精准放疗,以上都被吹得天花乱坠,各路诸侯都说自己能为肿瘤做出卓越的贡献。其实他们的出现对于医生和患者本人来说,可能都是一道曙光,都能延长了数月至数年的生存期,并且提高了生活质量;但是对于普通大众而言,可能感触不深——毕竟才几个月嘛。
CAR-T就是免疫治疗中的一种,目前CAR-T有了第三代,应用较多的是白血病、淋巴瘤、黑色素瘤、脑胶质瘤等恶性肿瘤。
第一代出现在1989年,那时还是实验室的神话,然后后续出现了技术改良。第一次改良用于儿童神经母细胞瘤[1],没有出现什么不良反应,但是效果也不咋地,只持续了一周;第二次改良用于肾癌[2],效果是出现了,但是肝毒性却起来了;第三次改良就是 @咖喱鸡说的2008年那次[3](所以这不是第一次哦),治疗儿童成纤维神经瘤,持续时间、治疗效果比前两次都好。后面还有用于惰性非霍奇金淋巴瘤的,总的来讲,第一代应用挺广,但是离预期太远了。
接着来说第二代,相对于第一代加上了CD28、CD134等共刺激分子(感兴趣的可以去看看T细胞双信号学说),第二代用于慢性淋巴细胞白血病[4,5]和卵巢癌[6]的效果都还挺不错的,也更持久了。还用到急性白血病的。
然后就是第三代,这第三代是用逆转录病毒构建的,治疗非霍奇金淋巴瘤[7]时效果不错,但是在治疗结肠癌合并肝、肺转移时出现了“细胞因子风暴”,虽然效果不错,患者在治疗后第5天就死亡了——这是目前最严重的不良反应。第三代还是新东西,所以还没有和前两代的比较的结果。

最后回答题主的问题:

CAR-T疗法最近几年取得突破进展的原因是什么?是否预示着完全治愈癌症变成可能?
依我的愚见,第一个问题不成立,只不过最近才为非专业人士所知罢了。第二个问题两者根本不沾边,只能预示肿瘤综合诊疗有上了一个新的台阶。
想听下业内人对于CAR-T的看法是怎样的,以及近几年才得到改良的原因是什么?
CAR-T是一个新技术,有着传统技术所没有的优点,并且更能提高患者的生活质量,一如靶向治疗,花许多钱,让最后一段时间活得好一点。近几年得到改良的原因是什么?一直以来CAR-T改良都伴随着基因转导技术的革新,这是一个综合技术的发展,其实他在老早就得到改良了,所以问题也不成立。我觉得更应该改为“为什么最近被非专业人士所知”,因为媒体更发达了呗。
[1]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
[2]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
[3]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
[4]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
[5]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
[6]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
[7]ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

治疗方法 免疫学 医学 癌症治疗 细胞生物学

通过构建载体,在细胞内过表达某种目的蛋白,有没有可能反而导致该种蛋白在细胞的作用或功能减弱?

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在细胞内过表达某种目的基因后,仪器检测该基因原本应有的功能不但没有升高或增多,反而下降了,这种情况正常么,有没有可能由于过表达的蛋白与原始蛋白的亚细胞定位不同,所以功能发生变化,或是蛋白分子表达太多,相互碰撞,导致不能有效的与蛋白受体结合?是否有人有过类似的经验呢?

你想的复杂了,蛋白表达其实没那么多问题,一般我们选择真核表达蛋白或者原核(Ecoli)表达,我们在乎的首先是蛋白活性,其次是纯度要多少量,当然根据下游应用也可能不在乎活性,原核表达蛋白活性无法保证,实验针对医学上的应该蛋白,最好选择真核表达,通过瞬时转染表达或稳定转染表达(需构建筛选稳定细胞系)两种方法,得到目的蛋白,方法的选择也是根据自己,瞬时表达时间较短一般4天后就可收集细胞,稳定转染要筛选稳定细胞系,需要较长时间,你说的蛋白的作用和功能减弱,那得等到出来结果后应用后才能知道啊~

蛋白质 分子生物学 细胞生物学 蛋白质结构 蛋白质组学

细胞中进行反应的生物物质浓度是多少?

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像是蛋白质合成,RNA转录等,也应当是一种化学反应。他的反应物——比如氨基酸,核苷酸等的聚集密度是怎样的?反应速率有多快?

比如线粒体中葡萄糖浓度与反应速率是多少;蛋白质合成时平均一条RNA与几个核糖体接触?

谢邀。

胞内胞外常见离子浓度,大分子如蛋白质浓度可参考此处:en.wikipedia.org/wiki/C
哺乳动物钾离子胞内一般为140mM左右,钠离子12mM, Amino acids in proteins大概138mM,
Bicarbonate大概12mM。The amount of protein in cells is extremely high, and approaches 200 mg/ml, occupying about 20-30% of the volume of the cytosol.[27]

至于游离mRNA上一般有几个ribosome在,查到这篇文章,好像12个左右的概率是最高的,不知这个是否和mRNA的长度有关。(mpikg.mpg.de/rl/P/archi

有个网站叫做bionumbers(BioNumbers,应该可以帮助你,里面说
Property Ratio of mRNA nucleotides per ribosome on average
OrganismBudding yeast Saccharomyces cerevisiae
Value154
(Ratio of mRNA nucleotides per ribosome on ave)
假设人类的值和酵母类似,由于人类“Average size of mRNA in bacterial systems is 1000 ntds to 1500.”(Messenger RNAs (mRNAs)),那么大概也是10个ribosome per mRNA,和上述实验类似。

ID107764
Property Total amino acid concentration in cell
OrganismBudding yeast Saccharomyces cerevisiae
Range~150
UnitsmM
(Total amino acid concentration in cell)

Intracellular glucose concentration这里有个数据“Overall, with the exception of the early days of cell culture, average intracellular glucose concentrations range from 0.4 mM to 6 mM.”(PLOS ONE: In Situ Monitoring of Intracellular Glucose and Glutamine in CHO Cell Culture

至于reaction rate和kinetic constant的信息,估计都是很老很老的biochemistry paper了,生化教材上应该有,先写着吧,查到了再补充。

微生物 生物学 细胞生物学

细菌为什么附于人体?

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生化的世界不是刚性、经典力学的。三十多亿年的演化,不同的细胞以不同的形态组织起来,即便用的不是同一套遗传图谱,但协存共生的本能一直被传承发扬,人类没有微生物就不能活

微生物不仅仅会附着于人体,还存在于体内各处,一个人身体内外的微生物细胞数目大约多出自己全部体细胞的1倍,更早的推测还认为是10倍,数据出处见下方附录。(所以讲卫生也是有个限度的,动辄千八百的杀菌保健品不要买,纯属智商税)。几乎所有高等动物除了自身体细胞,还兼有母方体细胞、微生物细胞,而生育后的雌性哺乳动物体内还会出现子代的体细胞,那是妊娠期间通过胎盘流入的,更令人惊奇的是,每个人多多少少都有同胞兄弟姐妹的细胞,他们在胚胎发育时期被你吸收融合了。

相关的回答和附录网页:
http://news.bioon.com/article/6677083.html
我们=10%人+90%细菌
如果人体消化道内的所有细菌突然消失,人类是否还可以继续消化食物? - 医学
为什么有这么多的癌症? - 赵三川的回答
为什么人类向往“永久”? - 赵三川的回答
同性恋行为正常吗? - 赵三川的回答

进化 生命起源 细胞生物学 遗传基因 生物

目前对抑制癌细胞恶性增殖的研究都有了哪些新的进展?Mayo Clinic 的研究成果处于何种水平?

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参见 Cancer cells programmed back to normal by US scientists
论文见 nature.com/ncb/journal/
据报道,Mayo Clinic 的研究团队发现可以通过直接向肿瘤注射 microRNA 的方式,来促进 PLEKHA7 蛋白水平的增加,使癌细胞的分裂恢复到正常细胞的水平,从而达到抑制癌细胞恶性增殖的目的。
如何评价这个发现?
近年来,在对如何抑制癌细胞恶性增殖方面的相关研究都有了哪些进展?

又是 非常好的学术研究成果被媒体胡乱解读 ,用做这个研究的教授的几句话评价这个发现最恰当不过:

“Normal cells touch each other and form junctions then they shut down proliferation. If there is a way to turn that back on then that would be a way to stop tumors from growing.

翻译:“正常的细胞相互接触之后形成细胞连接之后会停止增殖。(肿瘤细胞没有这种接触抑制)如果能在肿瘤细胞中将这种抑制细胞增生的机制复原,我们能停止肿瘤生长。” 这句话解释了这个科研项目的背景(rationale)和目标

I think in reality it is unlikely that you could reverse tumors by reversing just one mechanism , but it’s a very interesting finding.”

我认为通过一种机制就能治疗肿瘤是不怎么现实的,但是,我们的发现很有趣


人家自己讲的很清楚了:这个结果很有趣,但并不是治疗肿瘤的解答。这个研究对于治疗肿瘤来说必要(都不一定是必要的)但肯定不充分。

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关于抑制细胞增殖,首先推荐一篇非常好的综述,有兴趣的话可以读读:

sciencedirect.com/scien


抑制癌细胞恶性增殖的最简单的逻辑就是:兵来将挡,水来土掩。过去的几/几十年中获得了巨大的进步。我将其简单的介绍其中的几种逻辑。

细胞生长往往需要外界或者内部的刺激信号,叫你增殖你才增殖。而在癌细胞中,通常有两种情况,一是接受刺激信号的受体一直处于亢奋的状态,不管刺激信号有多低,依然告诉细胞长长长;二是癌细胞决定‘自己动手丰衣足食’,自己产生刺激信号,刺激自己生长。那么,很简单, 让癌细胞不能接收到这种增殖信号 就是第一种手段。

如果我们把癌细胞比作挤在上海一号线地铁里的人,尽管车里的人越来越多,可是站台上的人依然拼命的往车里挤,挤炸为止。但是对于正常的细胞,我们可以认为当地铁已经基本满的时候,站台上的人就会放弃上车,所以地铁里的人就不会再增加了。 重建增殖抑制信号 的这种思路就是以想方设法告诉挤地铁的人,地铁已经满了,别挤了,也就是 重建增殖抑制信号。

既然癌细胞会恶性增殖,最直接的方法当然就是 直接干掉癌细胞 。最为传统的癌症治疗手段一般都是属于这个思路:放疗,大部分化疗的药物都是为了直接杀死癌细胞,当然手术更厉害,直接切了扔。

癌细胞需要生长,当然就上不了吃喝。‘三军未动,粮草先行’。癌细胞很拿手的就是诱导血管涨到自己的身边,提供养料,氧气以及今后转移的道路。而癌细胞转移后,往往此时的治疗就非常困难了,于是,人们就想方设法的 阻止这种血管的生成

最后,癌细胞从血管,淋巴管中转移其实是个技术活。就和忍者神龟在下水道里钻来钻去一样,癌细胞需要动得快,能钻得过墙。于是很多人从这个角度入手,试图 阻止癌细胞转移

而对于传统癌症治疗方法:化疗和放疗,这几年的进步主要是 药物/治疗手段呈递的进步 。只可惜这方面的进步是被媒体瞎逼逼的重灾区。例子如下:

1. 美研发出抗癌药物纳米运输系统--科技--人民网

2. 最牛“治癌利器”落户上海 一个疗程30万

抑制癌细胞恶性增殖方面的相关研究都有了哪些进展呢?以上各个方面都有突破,但是 为什么我们了解了这么多,依然没有实质的进步呢?

原因就是 癌细胞的多样性 ,这是我个人认为普通人对癌症的理解几乎完全缺失的一块。

细胞的多样性是多重的:从基因组,表观基因组直到细胞的行为的多样性 。肿瘤中的细胞并不是像所谓的‘克隆人军队’。他们更像是一个大家族里面的一群人, 从内至外都有很多根本的不同 ,但是他们都属于癌细胞。而不同的癌症治疗方法往往只能打击癌细胞的某一/几方面,于是尽管现有的癌症治疗手段基本都能抑制癌细胞增殖,但是一般只能抑制/杀死一部分或者大部分的癌细胞,不能杀死所有的癌细胞。

野火烧不尽,春风吹又生 ”,我个人比较喜欢的模型‘癌症的选择进化学说’(下图右):

上一秒你没杀死他,下一秒他就适应了你,就和龙珠里的沙鲁有点像。



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注:
对癌细胞多样性的解释要从癌症生发的时间轴上的角度讲比较好,所以依然未完待续。
我删掉了所有具体药物的例子,因为太长,而且估计没人看。
尽量用了中文,所以翻译比较烂。

Reference:

1. Cancer cells programmed back to normal by US scientists

肿瘤 临床医学 癌症治疗 细胞生物学

ips和再生医学有什么区别?想研究这个应该选哪个专业?

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最初知道可以用自己的细胞培养自己的器官是在生物课讲细胞全能性的时候,说是到时候这个技术成熟后就可以解决器官衰老,之前从来不对医学之类的感兴趣,半年前一直住在一起的奶奶去世后突然想到这个概念,不能说梦想能在这方面做什么贡献至少想接触了解这个方面,也不知道算是ips还是再生医学。
现在高三下了,之前一直没啥目标没啥追求,现在大概是算被刺激到了,就像以后也从事这方面的,应该大学选什么专业呢
而且我现在就是考两本的水平,努力一把也就次一点的一本,医学院几乎没啥希望。真的是以前混了太多时间,很后悔!

首先,可否解决器官的衰老,这个问题并没有一个明确的答案。衰老的过程中,在细胞层面上是有积累的“印记”的,而重编程过程,由于利用的是已经老了的细胞,能在多大程度上延缓衰老,的确是学术界需要探索的问题。
很多媒体在报道生物技术的时候,对技术的所谓利益好处有夸大的趋势。不可否认,人工诱导干细胞(iPS)具有广阔的应用前景。但目前 iPS 研究也面临这一系列瓶颈,使其还没有应用到临床上。即使应用在临床上,是否真的能够做到“长生不老”,个人觉得在近十年内是不可能的。如果你想学习这方面,各个学校的生命科学专业都是可以选择的,当然这个学科毕业生的就业前景的糟糕状态你要充分考虑。

大学专业 医学 干细胞 细胞生物学 再生医学

细胞分化源于基因选择性表达,那细胞怎么知道它要选择性表达那些基因?

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非常复杂的问题,如果完整回答这个问题可能要写一整本书。

首先调控基因表达的方式非常的多,例如染色体的修饰,转录过程中的抑制,mRNA的降解,翻译过程中的抑制,蛋白质折叠等等。而这些步骤在细胞的分化中都多多少少被利用到。

举个例子,在胚胎发育的过程中,从很早开始mRNA水平就开始有差异了。
上图显示了果蝇胚胎发育中几个关键基因的mRNA分布,可以看到它们并不是均匀分布在细胞里的,也就是说在胚胎发育的早期,相应的基因就已经决定了某个区域发育为头部或是尾部,某个区域发育为背部或者腹部。那么,为什么mRNA的分布不均匀呢?一个很广泛的机制就是‘相互抑制’,A基因的mRNA在某处浓度高,那么B基因则遭到抑制,随后这种不平衡被进一步放大,如此一来,不同的基因就提供了不同的位置信息,给之后的细胞发育提供蓝图。

有人可能又要问:那么这种不一致最初是怎么产生的呢?

首先,卵细胞本身就不是一个均一的球,它有着自己的特殊结构。在受精并开始分裂之后,这种不对称性就已经开始发挥作用,为后来的分化做准备。果蝇的受精卵分裂几次之后就变成了这样:

当然还有其他许多机制来帮助分化,比如下图:

这个现象叫做lateral inhibition,常见于notch-delta通路。简单来说就是,本来一整片细胞没啥区别,相互抑制的两个基因:基因A和基因B的表达都比较稳定(左边)。然后因为某个偶然因素,基因A的表达高了那么一点点(中图),于是这个平衡被打破,高表达基因A的细胞完成分化,而其周围的细胞则没有(右图)。

图片来自 Molecular biology of the cell, 5th ed.

细胞生物学 生物

如何理解未折叠蛋白反应在细胞内充当的「质量控制系统」角色?

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未折叠蛋白反应(unfolded protein response)。这一反应在细胞中充当着“质量控制系统”的角色,其工作机制有助于研究者对多种疾病的理解,并利于开发可能的治疗手段
何为「质量控制系统」角色?未折叠蛋白反应的工作机制又是怎样的?

泻药。
如果要理解回答这个问题就得理解蛋白质的构成和错误构成蛋白质会产生什么样的问题。
蛋白质的构成可以被分成四级:
Primary -构成蛋白质的多肽链(之一)的氨基酸种类以及顺序。
Secondary -对于多肽链的第一次折叠而形成的结构,比较常见的是alpha螺旋和beta折叠。

Tertiary -对于二级结构进行折叠、拼接等行为而形成的结构,比如
角蛋白 -将两条alpha螺旋拧成一条。

Quaternary -将两个或以上的三级结构蛋白质拼接而形成的结构,比如
血红蛋白-有四个子单元合成的一个蛋白质。
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一般来说蛋白质的三级/四级结构会决定蛋白质的很多特性,所以蛋白质的折叠过程是很重要的:如果一种蛋白质被错误的折叠了,那么它的很多特性就会被改变,而这些改变很可能会导致一些问题,比如阿兹海默综合症和大部分朊病毒所导致的疾病(等我下周考完试再回来详细解释)。
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好了现在可以开始回答问题了。
Unfolded Protein Response,也就是题主说的未折叠蛋白反应,是细胞对于被错误折叠/未折叠的蛋白质的一种应激反应,这个反应的后果有三种:1.暂停整个细胞的蛋白质合成以预防细胞被自身合成的错误蛋白质所侵害。2.通过分泌特定的蛋白酶来降解这些被错误折叠的蛋白质。3.通过增加Chaperone(分子伴侣)等能重置被错误折叠蛋白质的蛋白质来将细胞周围的蛋白质重置为正常的蛋白质。但是如果细胞被暴露在充满错误折叠的蛋白质的环境过久的话,细胞会开始进行自毁的行为以避免发生对于整个组织和系统的威胁。
简单来说这个反应就是细胞对于蛋白质的一个质量控制系统,用来修复/销毁被错误折叠的蛋白质的。
这个反应的机理会因为不同的蛋白质而不同。
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由于蛋白质结构异常引起的疾病比较著名的非传染性的有阿兹海默综合症。
现在有一种关于阿兹海默综合症的解释是:大脑中出现的淀粉状蛋白质沉淀(amyloid filbris)导致神经元降解。这种沉淀的产生原因是因为一种叫做Amyloid-β Precursor Protein(βPP)的蛋白质,这种蛋白质的作用到目前为止并没有准确定义;但是当βPP被β-secretases和-secretases 这两种蛋白酶错误的剪切了,导致了被剪切下来的这一小段蛋白质 amyloid-β protein会在大脑中形成淀粉状沉淀,从而导致了阿兹海默综合症。
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朊病毒(prion)是一种很独特的致病蛋白质,到目前为止科学界对它知之甚少。
从结构上来说朊病毒不像大部分存在于我们身体中的蛋白质那样把亲水性的部分暴露在外侧:朊病毒大部分都是疏水性的,这就意味着如果朊病毒存在于人体内的话它就会形成跟阿兹海默综合症中那样的淀粉状蛋白质沉淀。
人身体中存在很多和朊病毒很像的蛋白质,但是都不具有朊病毒那样的特性。朊病毒进入人体后会强迫细胞开始将人体中这种类似自己的蛋白质合成成自己的结构,从而导致患处(主要是脑部)出现淀粉状沉淀。
已知的朊病毒导致的疾病有克雅氏病。
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评论区中问了Shuang Song问了这样一个问题:

我很想知道朊病毒具体是怎么强迫机体参与自我复制的,是精细的酶促反应吗?如果能研究出这种酶促反应的具体机理,人类对蛋白质的改造将会有质的飞越啊。这样人类需要新的蛋白质就可以跨过漫长而不确定的基因改造来生产了。
根据1994年 Cohen 在他发表的“Structural clues to prion replication”提出了”heterodimer model:这个理论对于朊病毒的复制的假设是只要朊病毒和普通的细胞内朊蛋白接触就可以把正常的朊蛋白变成朊病毒。但是这个理论需要朊病毒拥有很强的酶促能力和很大的浓度。在1996年,也就是Cohen发表他的heterodimer model的两年后Eigen发现了由于一些化学动能上的规律,朊病毒需要能够把heterodimer model中进行的反应速率提升大约10^5倍。
所以说到目前为止我们对于真正的prion的自我复制知道的并不多。如果有大神知道的话可以在评论区回答一下么?谢谢~
两个资料来源:
FE Cohen, KM Pan, Z Huang, M Baldwin, RJ Fletterick, and SB Prusiner
Science 22 April 1994: 264 (5158), 530-531. [DOI:10.1126/science.7909169]
Eigen M (Dec 1996). "Prionics or the kinetic basis of prion diseases". Biophysical Chemistry 63 (1): A1–18. [DOI:10.1016/S0301-4622(96)02250-8]
另一个模型
推荐阅读:
Fundamentals of Biochemistry: Life at the Molecular Level 4th Edition by Donald Voet

蛋白质 细胞 生物化学 细胞生物学

如何评价通过器官重组技术“种”出一颗心脏?

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看到果壳网的报道改头换面,“种”出一颗全新的心脏

哈拉尔德·奥特(Harald Ott)领导的研究团队,在2008年时他们就开创了从生物组织中“洗脱”细胞的技术,经过一系列洗脱处理之后,组织中的带有“个体特色”的细胞可以得到清除,只剩下细胞之间维持结构的胶原骨架。这些胶原骨架完好地保留了原有组织的结构,而且不会在不同个体间引发排异反应。接下来,只要能成功地把来自器官受体的细胞重新“种植”进去,就能得到与器官接受者能够完美匹配的新器官了。
现在已经可以培育出整个心脏,并具有收缩功能和心肌特征的电信号。
虽然现在远远达不到临床的阶段,但当这一技术成熟后,会带来什么影响?

谢邀,首先表明观点,我是支持这种方法应用在医学上。
antibody很厉害,能攻击外来的一切东西,当然包括你移植的器官。所以,利用人体自身的细胞培养成器官是非常完美的。
至于更深层次的,等我基友考上中科院的细胞生物学了我在邀请他来回答。

医学 细胞生物学 如何评价 X 心脏外科 器官移植

为什么至今都没有将精细胞的细胞核移植到卵细胞的细胞核中去,再进行受精作用的实例?

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问这个问题是因为 突然想到如果有一对同性恋想要拥有ta们两个基因的孩子,

能否先寻找一个卵细胞,然后通过换核技术将其中一人的精细胞的核换在卵细胞上,

然后再与另一位的精细胞进行通过诱导进行受精作用,(以防万一出现YY染色体,可以先确定好性染色体种类)

然后再寻找代孕母亲。

感觉没有什么不对的啊,

那为什么到现在没有这样的实例呢?

卵细胞的细胞核也不是仅仅存储遗传信息用的……

卵细胞也在一直进行各种代谢和调控。你突然移植进去一个核,表达出来的蛋白什么的都不一样,估计不行的吧?

生物学 生物技术 人工受精 细胞生物学

神经细胞会癌变吗?

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如题,终末分化后的神经细胞会发生癌变吗?有这种情况在人体或者动物体内发生过吗?

终末分化的神经细胞也是有可能发生癌变的。
如果外界的物理或化学因素以及病毒感染导致神经细胞发生抑癌基因的突变,终末分化的神经细胞还是会从不增殖的状态进入不可控细胞分裂,变成癌细胞;
终末分化的神经细胞需要一些转录因子保持其特化状态,如果相关基因发生突变,该种神经细胞无法保持终末分化的状态,也会开始分裂,形成肿瘤。

生理学 生物学 神经学 医学 细胞生物学

组成人体的细胞为什么不会散开?

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由问题「假设人被一个纳米丝拦腰切断,是否可以继续活着?」(zhihu.com/question/2030 )衍生而来。

两个物体为什么不分开?一莫过于“黏”,一莫过于“连”。
对应到细胞有两种机制“细胞黏着”和“细胞连接”

  • 细胞黏着是比较松散的联系
可以大概理解为细胞表面的某些蛋白能粘到一起,专业的说法是细胞黏着分子。
主要有四种:选择蛋白(Selectins)、免疫蛋白(IgSF CAM)、钙黏蛋白(Cadherins)、整联蛋白(Integrins)。
上图
*黄色的层表示细胞膜,结合的机理与抗原抗体的结合一样具有特异性。两种细胞表面的蛋白可以相同,也可以不同。
*可以看到部分这种黏着是依赖钙离子的,这就是为什么用EDTA解离细胞。
*链接是wiki,慢慢看

  • 细胞连接结合得比较紧密
种类比较多,植物有细胞壁之类的,动物没有。

多到有点乱,画个图吧
细胞连接除了表面的蛋白外,还有结构锚定到细胞中,所以更加紧密,如图:
  • 这么名词其实没什么意思,反正就是有很复杂的机制在保障细胞的连接
为什么要有连接?习惯性地会想因为要完成功能的联系。但先有连接还是先有联系这其实不怎么好说。
但这对于多细胞生物是必须的,如果没有的话就只会是多个单细胞生物而已。

上个模型

生物学 细胞生物学

为什么秋水仙素不能使动物细胞中的染色体翻倍?

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突发奇想。




简单介绍一下,第一二张图是流式细胞的DNA含量结果图,左边的峰是正常细胞DNA含量的100%,右边的峰是200%DNA含量,表示在G2/M期。秋水仙素(Colchicine)会导致M arrest,很多细胞停留在M期,两倍DNA。Bleomycin, Virditoxin, Paciltaxel之类是另外的一些药物,在此不必理会。

最后一张图是测量细胞大小,曲线表示数千个细胞的直径分布,秋水仙素处理后细胞的普遍大小增加了5微米左右,因为染色体翻倍了。

Cell cycle phenotype-based optimization of G2-abrogating peptides yields CBP501 with a unique mechanism of action at the G2 checkpoint




Viriditoxin Induces G2/M Cell Cycle Arrest and Apoptosis in A549 Human Lung Cancer Cells



Scepter™ 2.0 Cell Counter Application Notes

遗传学 生物学 细胞生物学 化学生物学

为什么显微镜看到的都是平面的东西,而不是立体的?

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我是半个显微镜专家。
我负责的告诉你显微镜是可以看到立体的,有以下几种看到立体的光学显微镜:


最基本的Stereomicroscope:


这种类型的显微镜在两个目镜成像不同,在视觉上产生3D立体效果,类似于3D电影。本质上只是2个2D的图片。这种显微镜一般用于解剖和微电路焊接等需要操作样本的应用。3D效果图没有,因为是靠眼睛才能看到的效果。




相对基本的Differential interference contrast (DIC):

使用2个Differential Contrast叠加达到的伪3D,一般用于活细胞摄影。DIC可以清楚分辨光学性质不同的细胞器和微小结构,等同于是一个物理的2D high frequency filter。实际上成像还是2D,不过有3D的效果。





相对高级的Confocal



在3D结构中把激光聚焦在样本3D体积重的每一个点,利用扫描的原理一个点一个点3D成像(中图)。这是所谓的真3D。当然,样本一般需要多种免疫荧光标记,缺点是对于厚度高的样本容易模糊,因为沿途未对焦的样本也会产生荧光反应。
此外,利用各种黑科技(super resolution)可以使分辨率达到20um(下图,我随便偷的)。





非常高级的2-photon confocal:

是Confocal一种,也是扫描,但是比一般confocal更适合3D成像。主要是利用例如800nm红外线为光源聚焦样本,在焦点上800nm波长的红外线光子有概率合并成400nm的波长的紫外线光子,激发荧光标记发光反应来成像。因为为对焦时800nm的红光无法激活荧光反应,所以可以透射很深的样本进行3D成像。(如果没被骗下图应该为某样本纵深的成像,来源Thomas J. Deerinck Digital Image Gallery)



图片来源,以及跟多内容,请访问Nikon MicroscopyU

细胞 显微镜 细胞生物学 扫描电子显微镜

妖刀“心渡”有多锋利?

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西尾维新的《物语》系列小说里写“因为太锋利,砍过人不会留下任何痕迹”,因此被用来专砍怪异。
联系刘慈欣《三体》小说里的“古筝计划”——用纳米材料制成的“飞丝”,可以将人砍成一段一段的。
两相对比,发现:四百年前的妖刀“心渡”貌似比纳米材料的“飞丝”还要锋利。
不考虑四百年前的古代有没有可能出现这样的刀,怎样的结构才能保证砍过人不留痕迹或几乎不留痕迹,比如只砍死单层细胞?或者只推开磷脂分子层又迅速因分子间作用力复原?

能够从人体穿过去而不留痕迹说明刀刃包括刀身都要足够薄,薄到能毫无滞碍的从任何实体物质中穿过去,连组成实体物质的最小粒子也不例外。
然而最小粒子必然不存在能让其他实体通过的间隙,不然也不是最小了。那么比最小还要小的是什么呢?答案显而易见,肯定就是不存在了。也就是妖刀‘心渡’不存在实体,是一把只保留‘锋利’这个特性的刀。在我的想像中是先将一把‘锋利’的刀用‘心渡’这个名字把概念固定住,之后通过不断的打磨将实体和其他多余的特性去除。因为是通过‘打磨’而完成的刀,所以‘锋利’这一特性得以保留。
因为只有概念没有实体,所以不会对肉体造成伤害,却会对以概念为主的怪异造成伤害。同时又因为‘锋利’只是特性,没有实体也就不会变‘钝’或者‘磨损’,所以对任何怪异都有十足的杀伤力。

再说下‘心渡’这个名字。日语是谓语后置,‘心渡’就是‘渡心’的意思。这里的‘渡’是‘超渡’,刀名里是取其引申义‘消灭’的意思。再说‘心’,古人认为‘心’才是负责思考的组织,比如‘心思’、‘心机’。刀名中的‘心’指代的是通过‘心’所得之物,是通过思考得来的东西,也就是概念。而怪异正是一种概念的具现化。
这也是为什么一把消灭怪异的刀要叫做消灭‘心’

我的一本道等级又提升了(´∀`)♡

——————更新——————
评论里有人提到动画中‘心渡’看上去有厚度的问题,这里我再编、咳…解释一下。
正常情况下人们对于一个实体要先感知到,然后才是意识到。比如说面前有一杯水,必然是先‘看’到这杯水,然后才能意识到这有一杯水。当然这种感知并不局限于视觉,也可以是听觉触觉嗅觉,只要能让人察觉到其存在就可以。然而‘心渡’没有实体,人们在没感知到‘心渡’的存在时就先意识到其存在了。面对这种显然异常的状况会发生什呢?
大家应该知道人类的脑补能力是很强的,比如模糊的记忆可以通过不断回忆变得越来越清晰,然而这种情况下人类的记忆往往是和现实相悖的。那么当大脑意识到‘心渡’的存在而无法看到‘心渡’时会做出什么反应应该很明显了吧。人们所看到‘心渡’其实都是脑补出来的!意识到‘心渡’的存在,脑补出‘心渡’的形象,‘心渡’的概念附着其上,最后‘心渡’的形象被固定下来。最终结果就是‘心渡’能被看见,同时因为没有实体所以没有厚度。
但是只有这样是不够的。想明确意识到无实体的‘心渡’必须有可观察到的存在来辅助。而最适合用来明确刀的存在的就属刀鞘了。这也是为什么‘心渡’到了小忍和垃圾君手里每次使用也需要先经过从身体里把刀拔出来这个过程,而不是突然出现在手中,因为在这个过程中他们都将自身化为刀鞘了。(其实这段我记不清了,有谁记得有没有不拔刀直接出现在手中的画面)

物理学 三体(系列小说) 动漫 细胞生物学 物语系列

为什么癌细胞会进行无氧氧化?

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题主因为刚刚接触生物化学和分子生物学,希望大牛们能够从这两个方面进行解答。

谢谢~~

Nature Reviews Cancer 4, 891-899 (November 2004) | doi:10.1038/nrc1478

Why do cancers have high aerobic glycolysis?

nature.com/nrc/journal/

附上一篇很早以前的综述,写的很简单比较好懂。

肿瘤糖酵解的观点也不挺的在修订中。

最早warburg觉得是因为肿瘤细胞线粒体dysfunction了,没有办法要稳定产生atp了,所以不得不glycolysis。但是后来实验发现肿瘤细胞很多线粒体功能是好的。

然后Craig thomspon有一篇综述比较了正常细胞增殖和肿瘤细胞的代谢,说正常细胞增殖的时候也是glycolysis上调很多的。所以肿瘤细胞glycolysis上调只是因为要增殖,提供合成大分子合成的底物,也就是碳源了。

我比较认可thomspon的说法,业界大牛,MSKCC的direct,题主可以去看看他的综述。

但是其实有些肿瘤细胞的glycolysis上调也不是那么多的,比如Dang CV,应该是他吧,发现cMYC mutation的肿瘤更依赖glutamine提供碳源。Glycolysis的变化也没有那么明显。

最近还有大paper说acetate是脑肿瘤的主要碳源,还有无数小paper在论证pyruvate,lactate这些都可以做碳源。总之就是因为肿瘤组织里面一大部分肿瘤细胞都是因为没有完整的血管来持续供养供代谢底物,逮到什么就吃什么。

总之,题主的问题的答案简单的就是,主要是为了大分子合成提供碳源,次要的是提供ATP。同时也不是所有的肿瘤类型,也不是同一个肿瘤组织里面所有的肿瘤细胞都会有氧糖酵解 glycolysis上调的。

P.S. 无氧是不能氧化的,有氧不氧化的叫做有氧糖酵解 aerobic glycolysis 大家简称glycolysis,有氧在线粒体里面氧化的那个叫做氧化磷酸化。

生物化学 分子生物学 细胞生物学

小保方晴子在明知实验结果无法复制,存在破绽的情况下,为何敢向 Nature 杂志投稿?

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问过导师,他说自己虽然不是这个方向,但是从晴子导师的职业操守来看,她可能忽略了实验中的细节。比如说在酸刺激细胞的过程中,media有没有清理干净、有没有遗留的用于培养细胞的各种factors、这些factors会不会在酸性环境下变成一些新东西等等。
不妨一试嘛,既然能成,而且能重复(不能重复的实验一般不会去冒险投Nature这个级别杂志的稿,当然我兔和三哥不好说),说明这不是一条死路。前两天做验证试验的一个实验室做出了微弱的阳性结果,到时候可以看看他们的情况。
这个事情上我还是相信真理是掌握在少数人的手里的,坐等马后炮。

生物学 医学 《自然》(Nature) 细胞生物学

为何根据染色体数目奇偶可判断图中细胞是有丝分裂还是减数第二次分裂?

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我问了老师,老师把课本上的图给我看了一下,确实减二是偶数有丝分裂是单数……But why?

你是在逗我吧,不是应该是有丝分裂是偶数,减数分裂大部分时间是奇数,只有着丝点分裂时才是偶数吗?
有丝分裂的间期、前期、中期染色体数均为2的整数倍,在后期着丝点分裂时数目加倍变为4的整数倍。减数第二次分裂后期之前都为奇数,着丝点分裂后加倍为偶数。
当然,以上均为针对二倍体生物而言。

染色体 细胞 细胞生物学

知乎有哪些神经生物、细胞生物、生物化学的大牛?

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知乎上的朋友大家好 小弟是学习生物相关专业的 在知乎潜水了这么长时间发现知乎真的是一个多姿多彩的大世界 但是有的时候也发现接触的知识面太广容易学杂导致各项都不精通 所以希望知乎上的热心朋友帮楼主介绍一些神经生物、细胞生物、生物化学等方面的大牛。小弟感激不尽(>^ω^

@talich
@周不润
@傅渥成
@葉一

赞同数过万,算是切题吧。

生物学 大牛 生物化学 神经生物 细胞生物学

分子免疫学和植物信号逆境转导两个研究方向该如何选择。?

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2016考研,成绩稳过初试,现在在选择研究生阶段的研究方向出现问题。具体是分子免疫学(动物)以及植物信号逆境转导。恳请大家就这两个研究方向的发展前景和就业的难易好坏方面给予一些建议。

千万别做植物...周期长还未必有结果...即使做出来了跟实用搭不上边....动物、健康、医学才是主流

细胞生物学 植物生理学

书上提到的细胞破裂分解或是某两样更小的东西结合之类的现象是怎么观察和确定的?

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我对显微镜的认知还停留在一眼望一片上,所以很好奇有些动态的过程是怎么被发现的,还有不断发现更微小的物质除了显微镜的进步还有那些因素

光学显微镜看不到的还有电子显微镜,共聚焦显微镜,原子力显微镜等等。
其实生物学是很注重眼见为实的,所以显微镜的发展起了至关重要的作用!
动态的过程用显微镜连接电脑可以记录下来,一般实验室都会有配备,动态过程都是可以录像的。
除了显微镜以外,X射线衍射技术也是为了服务于观察更小物质的形态,DNA的结构就是这么确定的。
再小的话,拉曼光谱,紫外可见光光谱,质谱,核磁共振等可以用来解析到分子的结构。分子应该算是最小的了吧,我说的最小指的是,再往小了研究原子夸克什么的,目前并不觉得对生命科学有什么意义,当然,以后可能会发现其中的不同。

说点不相关的,恩,应该是打我上面的脸,(>_<)许多盖世的生物学理论其实目前没有被“看到”,只是推论。例如DNA的复制,转录,翻译,目前为止并没有直接观察到。但你也想不出第二种解释方式了不是么?诚然,随着技术的发展,以后可能会观察到有悖于现在推论的结果也很正常。
忘了哪里看到的一句话,大意指的是:科学是知错就改,而迷信则是将错就错。

显微镜 生物实验 细胞生物学 生物分子学

端粒学说有什么缺陷?

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说端粒变短直到不能分裂是细胞衰老的一个原因,但是课上又说这种学说有致命缺陷,所以,缺陷何在?

谢邀,很巧,所在楼层隔壁老板就是搞端粒的,去年刚发了一篇Nature,我跟她学生交流了一下。我比较赞成有缺陷,但不赞成致命缺陷,端粒缩短可以加速细胞衰老我认为是有道理的,但不能武断理解为端粒缩短导致细胞衰老。换句话说,端粒问题是不是细胞衰老的主要因素现在还不清楚。

楼上答主回答的很好。但我想有些问题也可以试着去解释。人的端粒30KB,老鼠100KB,如果人的体细胞每次分裂端粒缩短0.5KB而老鼠每次缩短50KB。这样人体细胞能分裂六十代,而老鼠只是两代。当然这个长度是我编的,只是极端些好理解。

第二个,端粒增长反而阻碍细胞分裂。我认为好理解。端粒在每种细胞中的长度不同,如果人为增长端粒长度便会增加细胞分裂的不确定性,甚至有可能影响正常的染色体联会,正如蛋白质,相同的二级结构的蛋白质通过不同的三级折叠,活性也不同。细胞内的任何物质都是立体的。

第三个,干细胞,我想还有一种细胞,神经元细胞。神经细胞不会分裂,但是神经细胞的端粒会不会缩短呢?或者这种不分裂的细胞会否有另外的机制去调节细胞衰老呢?我不知道有没有人考证过,但我认为这不能作为端粒缩短有缺陷的理由,因为这是两种完全不同的细胞,机制也可能不一样。

第四个,端粒无节操修复会导致癌症。这个我听过类似的观点,不过这个反而证明了端粒的修复会使细胞处于无限增值的状态,虽然结果不是我们想要的,但不能否认端粒修复的作用。

其实分子如水,水是需要疏导而不是堵的,这也是我对细胞信号通路不感冒的原因,同样,任何想单独从端粒出发去克服各种难题的想法都是很困难的,我觉得这也许是它最大的缺陷,也许时间会证明我是错的,我也希望有这么一天。

细胞 细胞生物学 端粒 生物

比如你有自愈能力 砍下脑袋后又新长了一个脑袋 那请问你还是你吗?

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就像日本动漫《亚人》那样

长脑袋还是长身体这很重要。
如果说长脑袋,那么是根据哪个组织来判定的呢,还是根据身体的比例?

谢邀
谁能代表你?腿?心脏?大脑?还是其他的?
其实这个问题,涉及到了一个非常核心的哲学问题“我是谁”

就像著名的特修斯之船“一艘船所有部件不断的因为破损而置换,最后,这艘船全部被替换了,那么,这艘船还是特修斯船吗?”

Tim Urban写过一篇很有意思的文章What Makes You You?就在解读这个问题
What Makes You You?
看起来,好像“我”是很明显的一个内容,谁不知道我是我啊,但是,当你仔细想想的时候,你就要怀疑了,到底什么是我?

1,肉体理论
肉体,也就是认为,你在真实世界的存在代表了你,不因为时间和你经历的一切而改变
小时候的你和现在的你和未来老去的你,都是你本身。
怎么样,看起来好像这就是你了对不?

然而,假如,我们动个手术,切掉你的身体一部分?
比如阑尾,比如四肢,请问,这个时候,你还是你吗?
甚至给你更换身体的零部件,比如器官移植,你还是你吗?

尤其是后者,如果肉体代表了你,那么假如把你的全部器官都换一边,就像特修斯船(假如大脑更换后你的意识还在),那么你还是你吗?


好吧,这个时候,你可以看出,肉体理论并不能得出你是你的结论

经常有人开玩笑说,要是你一觉醒来发现自己变成女的了,怎么办,答案是先让兄弟们爽一下,其实这个笑话的背后,就反应了一个事实,你对自己的认定是不依赖于肉体的

2,信息理论
既然肉体无法代表你,而你对自己的认可也是依据自己的思维,那么,我们就来探讨下思维问题
我在这个答案下人类有可能避免死亡吗? - 知乎用户的回答
提到的意识的基础理论,即,意识的产生是大脑连接的理论

大脑存在于无数的神经元,而这些神经元彼此之间无时无刻不在传递着电信号,每一个动作都可以形成一个信号,最终形成了我们的意识

而这个网络的每一个连接,就代表了一个意识,比如A连接代表眨眼,B连接代表喜欢,C连接代表看见(这里太夸张了,比这个细多了)

下图是一个脑卒中的人和正常人的一个连接,主要是脑卒中引发的偏盲现象下图是一个脑卒中的人和正常人的一个连接,主要是脑卒中引发的偏盲现象

左图为对照组脑网络均线分布图;右图为偏盲患者的脑网络均线分布图。点的大小是按实际比例标出的。患者明显提高的网络连接已着重标明,新形成的连接和原有加强的连接分别用绿色和蓝色标明。


人的意识和功能基础是大脑,而大脑的基本运作方式是以神经元为单位,通过电信号来完成信号传递。 那么结论来了,只要我们破解了这些信号传递过程,那么,我们就可以破解人的意识


好了,假如,现在我们破解了这个技术,可以完整的复制一个人的所有意识,就像一个windows系统一样,每个人都是一个系统盘。

然后我们造一堆克隆人,把你的意识全部输入进去,就像装系统一样。


这个时候,这n个人,和你拥有一样的意识,而且每个独有独立的人格,甚至,在极端点,不用克隆了,直接抹掉一个路人甲的意识,把你的意识注入,就像小说里的“夺舍”一样,或者传说中的“续命”

那么问题来了,这个时候,到底哪个能代表你?是你本身?还是这几个克隆人?还是路人甲?还是所有的人都可以?


好了,当你来到这一步的时候,事实上,你已经困惑了,我也困惑了


因为,作为旁观者,我们无法判定到底谁是你了?但是,对于你本身,你却可以确定,你就是唯一的,其他的,都是冒牌货。


好了,这个时候,你判断的依据是什么?事实上,竟然是依据这个躯体是你的而不是路人甲或克隆人的。


于是,最终结论就是,你,就是一个漫长的成长过程,这个过程,包括了你的肉体,你的精神,还有你所经历的一切。这才是一个完整的你,抛开这里面的任何一点,你都会陷入谁是你的困境。


回到本文,

1.只要你的脑袋长出来,仍然具有你原来的意识,你,就还是你。

2.如果你的脑袋长出来,你失去了一切意识,从零开始,那么,新的你,就是这一刻才产生。


顺便,其实,复制意识的理论很早就提出了,但是,我们目前依然无法解决人类大脑的运作机制,也就是说,我们不知道大脑如何思考,这才是真正的最核心的问题。

所以,哪怕复制了你的一切意识到一个新的个体上,如果这个个体的思维方式(假定思维方式跟物质基础有关),那么,复制完的那一刻,你们事实上就属于两个人了,一个看到了蓝天,一个看到了大地。。


大话西游里的一幕,还记得没




哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈哈

最后,推荐看一部网易公开课

耶鲁大学公开课:哲学

还有一个更加完整的内容

假如把一个人粉碎成原子再组合,这个人还是原来的人吗? - 哲学

日本动漫 超能力 生理科普 脑洞

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